Multipel sklerose: Forskelle mellem versioner
Content deleted Content added
→Klassificering: Tilføjer kort beskrivelse af læsions-patofysiologi |
→Patofysiologi: Et indslag om autoimmunologi |
||
Linje 34:
Mere specifikt ses der i MS tab af [[oligodendrocyt]]ter, som er involveret i dannelse og vedligeholdelse af [[nervecelle]]rnes [[myelin]]skeder, som effektiviserer videreformidlingen af disses elektriske signaler ([[aktionspotential]]er).<ref name="pmid11955556"/>
Dette fører til en fortynding eller fuldkomment tab af myelinskederne og yderligere nedbrydning af nervecellernes [[akson]]er som sygdommen skrider frem. Når myelinet tabes er det ikke længere muligt for cellen effektivt at videreformidle elektriske signaler.<ref name="pmid11955556"/> En reparationsprocess kaldet [[remyelinering]] finder sted i sygdommens tidlige stadie, men oligodendrocytterne er ikke tilstrækkelige til at få genopbygget cellernes myelinskeder.<ref name="pmid17531860">{{cite journal |author=Chari DM |title=Remyelination in multiple sclerosis|journal=Int. Rev. Neurobiol. |volume=79 |issue= |pages=589–620 |year=2007 |pmid=17531860|doi=10.1016/S0074-7742(07)79026-8 |url=}}</ref> Gentagne anfald medfører mindre effektiv remyelinering, indtil en arlignende aflejring (plaque eller læsion) dannes omkring det skadede akson.<ref name="pmid17531860"/> Forskellige læsionsmønstrer er blevet observeret i MS.<ref name="pmid17351524">{{cite journal |author=Pittock SJ, Lucchinetti CF |title=The pathology of MS: new insights and potential clinical applications |journal=Neurologist|volume=13 |issue=2 |pages=45–56 |year=2007 |month=March |pmid=17351524|doi=10.1097/01.nrl.0000253065.31662.37 }}</ref>
===Autoimmunologi===
MS menes at være en [[autoimmun|immun-medieret lidelse]], som opstår på baggrund af kompleks interaktion med individets genetiske baggrund og uidentificeret miljørelateret årsager.<ref name="pmid11955556"/> Skaderne i CNS menes at være forårsaget af angreb fra individets eget immunforsvar. Nogle af de cellulære [[autoantigener|komponenter]] som immunsystemet angriber menes at være myelin basisk protein (MBP) og proteolipid protein (PLP). Det ofte ordinerede MS-medikament [[glatiramer acetate]] blev designet til at efterligne MBP, og fungere som afledningsmanøvre for autoreaktive immunceller, hvorved angreb på cellerne ville undgås. MBPs rolle i MS-patogenesen er dog omdiskuteret, da proteinet er lokaliseret inde i myelinskeden (frem for på overfladen), hvor immuncellerne ikke er i stand til at erkende det.
Nyere studier peger på myelinlipiders involvering i MS.<ref name="pmid22674551">{{cite journal |author=Ho PP, Kanter JL, Johnson AM, ''et al.'' |title=Identification of naturally occurring fatty acids of the myelin sheath that resolve neuroinflammation |journal=Sci Transl Med |volume=4 |issue=137 |pages=137ra73 |year=2012 |month=June |pmid=22674551 |doi=10.1126/scitranslmed.3003831 |url=}}</ref> Historisk har det altid været antaget at myelin komponenten som skabte den autoimmune reaktion måtte være et protein, selvom myleinskeden indeholder over 80% lipider. Yderligere argumentation for at lipider kunne være årsag til den autoimmune reaktion, er baseret på en anden autoimmun lidelse kaldet [[Guillain Barre syndrom]].
Uanset om den cellulære komponent som fremprovokerer den autoimmune reaktion (autoantigen) er et protein eller et lipid, kan reaktionen opstå som følge af, immuncellerne genkender et fremmed antigen, og efterfølgende krydsreagerer med organismens [[selv antigen|egne komponenter]], da disse minder om det fremmede antigen - et fænomen kaldet [[molekylære mimicry]].<ref name="pmid11955556"/><ref name="pmid7534214">{{cite journal |author=Wucherpfennig KW, Strominger JL |title=Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein |journal=Cell |volume=80 |issue=5 |pages=695–705 |year=1995 |month=March |pmid=7534214 |doi= |url=}}</ref>
== Klassificering ==
| |||