Bruger:Christian89/Sandkasse2: Forskelle mellem versioner

Content deleted Content added
Linje 51:
 
=== Genetik ===
Der er stor variation i den [[estimat|estimerede]] familiære arvelighed af skizofreni, hvilket skyldes forskelle i diagnostik, statistiske forhold<ref name="Rosenberg s. 243">[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 243</ref> samt vanskeligheder med at adskille genetiske og miljømæssige faktorer.<ref name="ODonovan_et_al_2003">{{cite journal |author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ |title=Recent advances in the genetics of schizophrenia |journal=Hum. Mol. Genet. |volume=12 Spec No 2 |pages=R125–33 |year=2003 |month=October |pmid=12952866 |doi=10.1093/hmg/ddg302}}</ref> Til trods for den store variation i estimaterne er der dog blevet påvist en signifikant forhøjet risiko for udvikling af skizofreni i familier med sygdommen sammenlignet med raske kontrolgrupper.<ref name="Rosenberg s. 243"/> Den største risiko for at udvikle skizofreni er at have førstegenerationsslægtninge med sygdommen (risiko på 6,5%). Ved forældre begge lidende af skizofreni stiger risikoen for at få et afkom med lidelsen til 46%.<ref name="Kasaper s. 78">[kilde[#refKasper2009|Kasper et al.]] s. 78</ref>
 
[[Tvillingestudie]]r har anslået at mere end 40% af enæggetfuldkommen tvillingergenetisk (somidentiske har[[tvilling|enæggede nøjagtigt samme gener)tvilling]]er, med forældre lidende af skizofreni, arverfår sygdommensymptomer.<ref name="<ref>{{cite book|last=Schacter|first=Daniel L.|title=Psychology Ed. 2|page=578|year=2011|publisher=Worth Publishers|location=41 Madison Avenue New York, NY 10010|isbn=1–4292–3719–8}}</ref> Den resterende procentdel angiver tilfælde, hvor kun en af tvillingerne eller ingen af tvillingerne har arvet sygdommen, hvilket indikerer også nonikke-genetiske faktorer (som f.eks. miljø) er involveret.[kilde]<ref name="Kasaper s. 78"/>
 
Molekylærgenetiske studier har ikke fundet noget specifik gen knyttet til skizofreni, men derimod identificeret en række risikogener som menes at være involveret i udviklingen. Viden om hvor meget disse øger risikoen er dog begrænset,<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 245</ref> og det menes at disse gener hver bidrager med en mindre effekt, som i kombination med miljømæssige faktorer kan overstige en hvis tærskelværdi, som leder til udtryk af symptomerne.[Kilde<ref name="Kasaper s. 78"> Riskogentiske kandidater involverer bla. ændringer i generne kodende for proteinerne [[neuregulin 1]], [[dysbindin]] og [[catechol-O-methyltransferase]] som menes at kunne lede til ændret funktion af disse og derved forstyrrelser i den [[synapse|synaptiske transmission]] mellem nervecellerne (som er en forstyrrelse karakteristisk for skizofreni).<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 246</ref>
 
Riskogentiske kandidater involverer bla. ændringer i generne kodende for proteinerne [[neuregulin 1]], [[dysbindin]] og [[catechol-O-methyltransferase]] som menes at kunne lede til ændret funktion af disse og derved forstyrrelser i den [[synapse|synaptiske transmission]] mellem nervecellerne (som er en forstyrrelse karakteristisk for skizofreni).<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 246</ref>
 
Mulige genetiske kandidater vedrører antalvariation i specifikke gener, [[NOTCH4]] og histon protein loci.<ref name=Genes10>{{cite journal |author=McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W |title=Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies |journal=Int. J. Drug Policy |volume=21 |issue=1 |pages=10–9 |year=2010 |month=January |pmid=19783132 |doi=10.1016/j.drugpo.2009.09.001 |url=}}</ref>
 
 
Yderligere synes der at være et signifikant overlap mellem gener for skizofreni og [[bipolær affektiv sindslidelse]].<ref>{{cite journal | author = Craddock N, Owen MJ | title = The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone | journal = The British Journal of Psychiatry | volume = 196 | pages = 92–95| year = 2010 | doi = 10.1192/bjp.bp.109.073429 | pmid=20118450 | pmc=2815936}}</ref>