Bruger:Christian89/Sandkasse2: Forskelle mellem versioner
Content deleted Content added
Linje 53:
Der er stor variation i den [[estimat|estimerede]] familiære arvelighed af skizofreni, hvilket skyldes forskelle i diagnostik, statistiske forhold<ref name="Rosenberg s. 243">[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 243</ref> samt vanskeligheder med at adskille genetiske og miljømæssige faktorer.<ref name="ODonovan_et_al_2003">{{cite journal |author=O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ |title=Recent advances in the genetics of schizophrenia |journal=Hum. Mol. Genet. |volume=12 Spec No 2 |pages=R125–33 |year=2003 |month=October |pmid=12952866 |doi=10.1093/hmg/ddg302}}</ref> Til trods for den store variation i estimaterne er der dog blevet påvist en signifikant forhøjet risiko for udvikling af skizofreni i familier med sygdommen sammenlignet med raske kontrolgrupper.<ref name="Rosenberg s. 243"/> Den største risiko for at udvikle skizofreni er at have førstegenerationsslægtninge med sygdommen (risiko på 6,5%). Ved forældre begge lidende af skizofreni stiger risikoen for at få et afkom med lidelsen til 46%.<ref name="Kasper s. 78">[[#refKasper2009|Kasper et al.]] s. 78</ref>
[[Tvillingestudie]]r har anslået at mere end 40% af fuldkommen genetisk identiske [[tvilling|enæggede tvilling]]er, med forældre lidende af skizofreni, får symptomer
Molekylærgenetiske studier har ikke fundet noget specifik gen knyttet til skizofreni, men derimod identificeret en række risikogener som menes at være involveret i udviklingen. Viden om hvor meget disse øger risikoen er dog begrænset,<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 245</ref> og det menes at disse gener hver bidrager med en mindre effekt, som i kombination med miljømæssige faktorer kan overstige en hvis tærskelværdi, som leder til udtryk af symptomerne.<ref name="Kasper s. 78"/> Riskogentiske kandidater involverer bla. ændringer i generne kodende for proteinerne [[neuregulin 1]], [[dysbindin]] og [[catechol-O-methyltransferase]] som menes at kunne lede til ændret funktion af disse og derved forstyrrelser i den [[synapse|synaptiske transmission]] mellem nervecellerne (som er en forstyrrelse karakteristisk for skizofreni).<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 246</ref> Yderligere synes der at være et signifikant overlap mellem gener for skizofreni og [[bipolær affektiv sindslidelse]].<ref>{{cite journal | author = Craddock N, Owen MJ | title = The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone | journal = The British Journal of Psychiatry | volume = 196 | pages = 92–95| year = 2010 | doi = 10.1192/bjp.bp.109.073429 | pmid=20118450 | pmc=2815936}}</ref>
Fra [[evolutionpsykologi|evolutionspsykologisk perspektiv]] er der dog blevet fokuseret på hvorfor gener der øger tendensen til psykose er blevet nedarvet, da disse lidelser er uhensigtmæssige fra et evolutionært synspunkt. En påstand er at de samme gener som øger risikoen for psykose også er involveret i sprog og menneskelig adfærd, men disse påstande er til dato kun hypotetiske.<ref name="pmid18502103">{{cite journal |author=Crow TJ |title=The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language |journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=102 |issue=1–3 |pages=31–52 |year=2008 |month=July |pmid=18502103 |doi=10.1016/j.schres.2008.03.010 }}</ref><ref>{{cite book|title=Clinical Handbook of Schizophrenia|year=2008|isbn=1-59385-652-0|pages=22–23|author=Mueser KT, Jeste DV|publisher=Guilford Press|location=New York}}</ref>
| |||