Bruger:Christian89/Sandkasse2: Forskelle mellem versioner

Content deleted Content added
Linje 55:
[[Tvillingestudie]]r har anslået at mere end 40% af fuldkommen genetisk identiske [[tvilling|enæggede tvilling]]er, med forældre lidende af skizofreni, får symptomer på lidelsen.<ref>{{cite book|last=Schacter|first=Daniel L.|title=Psychology Ed. 2|page=578|year=2011|publisher=Worth Publishers|location=41 Madison Avenue New York, NY 10010|isbn=1–4292–3719–8}}</ref> Den resterende procentdel angiver tilfælde, hvor kun en af tvillingerne eller ingen af tvillingerne har arvet sygdommen, hvilket indikerer også ikke-genetiske faktorer (som f.eks. miljø) er involveret.<ref name="Kasper s. 78"/>
 
Molekylærgenetiske studier har ikke fundet noget specifik gen knyttet til skizofreni, men derimod identificeret en række risikogener som menes at være involveret i udviklingen. Viden om hvor meget disse øger risikoen er dog begrænset,<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 245</ref> og det menes at disse genergenerne hver bidrager med en mindre effekt, som i kombination med miljømæssige faktorer kan overstige en hvis tærskelværdi, som leder til udtryk af symptomerne.<ref name="Kasper s. 78"/> Riskogentiske kandidater involverer bla. ændringer i generne kodende for proteinerne [[neuregulin 1]], [[dysbindin]] og [[catechol-O-methyltransferase]], som menes at kunne lede til ændret funktion af disse og derved forstyrrelser i den [[synapse|synaptiske transmission]] mellem nervecellerne (som er en forstyrrelse karakteristisk for skizofreni).<ref>[[#refRosenberg2009|Rosenberg]] s. 246</ref> Yderligere synes der at være et signifikant overlap mellem gener for skizofreni og [[bipolær affektiv sindslidelse]].<ref>{{cite journal | author = Craddock N, Owen MJ | title = The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone | journal = The British Journal of Psychiatry | volume = 196 | pages = 92–95| year = 2010 | doi = 10.1192/bjp.bp.109.073429 | pmid=20118450 | pmc=2815936}}</ref>
 
Fra [[evolutionpsykologi|evolutionspsykologisk perspektiv]] er der dog blevet fokuseret på hvorfor gener der øger tendensen til psykose er blevet nedarvet, da disse lidelser er uhensigtmæssige fra et evolutionært synspunkt. En påstand er at de samme gener som øger risikoen for psykose også er involveret i sprog og menneskelig adfærd, men disse påstande er til dato kun hypotetiske.<ref name="pmid18502103">{{cite journal |author=Crow TJ |title=The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language |journal=[[Schizophrenia Research]] |volume=102 |issue=1–3 |pages=31–52 |year=2008 |month=July |pmid=18502103 |doi=10.1016/j.schres.2008.03.010 }}</ref><ref>{{cite book|title=Clinical Handbook of Schizophrenia|year=2008|isbn=1-59385-652-0|pages=22–23|author=Mueser KT, Jeste DV|publisher=Guilford Press|location=New York}}</ref>