Tetrahydrocannabinol: Forskelle mellem versioner

Content deleted Content added
Tilført referece-link
Tilført manglende reference til dokumentation
Linje 35:
THC '''metaboliseres''' i leveren ved [[Hydroxylgruppe|hydroxylering]] og [[oxidation]] katalyseret af [[CYP450]]-enzymer. Ud fra dette dannes flere 100 metabolitter, hvor 11-OH-THC ([[Hydroxylgruppe|hydroxy-produktet]]) og THC-[[Carboxylsyre|COOH]] (oxidationsproduktet) er de mest dominerende. 55% af THC udskilles med [[fæces]] og cirka 20% med urinen. Hovedmetabolitten i fæces er 11-OH-THC, mens hovedmetabolitten i urinen er THC-COOH eller THC-OOH [[ester]]bundet med [[glukeronsyre]].<ref name="pmid16596792">{{cite journal |doi=10.1007/3-540-26573-2_23 |title=Pharmacokinetics and Metabolism of the Plant Cannabinoids, Δ<sup>9</sup>-Tetrahydrocannibinol, Cannabidiol and Cannabinol |year=2005 |last1=Huestis |first1=M. A. |volume=168 |pages=657–90 |journal=Cannabinoids |pmid=16596792 |issue=168 |series=Handbook of Experimental Pharmacology |isbn=3-540-22565-X}}</ref>
 
[[11-Hydroxy-THC]] ([[Carbon|C]]<sub>21</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>30</sub>[[Oxygen|O]]<sub>3</sub>) er [[Psykoaktivt stof|psykoaktiv]], men virkninger, er ikke nødvendigvis identiske med dem set i THC, forklarer til dels de bifasiske effekter af cannabis, hvor nogle effekter, såsom øget appetit, har tendens til at blive forsinket, i stedet for at optræde umiddelbart efter lægemidlet/stoffet indtages.
 
[[THC-COOH]] ([[Carbon|C]]<sub>21</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>28</sub>[[Oxygen|O]]<sub>4</sub>) er ikke psykoaktiv i sig selv, men har en lang [[Halveringstid#Biologisk halveringstid|halveringstid]] i kroppen på op til flere dage (eller endda uger hos kroniske brugere), gør det til den vigtigste testet [[Stofskifte|metabolit]] når [[blod]] eller [[urin]] undersøges for brug af [[Cannabis (rusmiddel)|cannabis]] ([[cannabinoid]]er: [[Receptor]]-[[protein]]er). Denne fremgangsmåde er blevet kritiseret som ensbetydende med forbud mod "at køre bil samtidig med at være regelmæssig bruger af cannabis" uanset tilstedeværelsen eller fraværet af eventuelle faktiske forringelser, der kan påvirke køreevnen.
Linje 51:
Δ (9)-tetrahydrocannabinol (Δ (9)-THC) og THC-COOH har også vist sig at undertrykke [[åreforkalkning]], (den hyppigste årsag til dødsfald i [[Danmark]]; hvert år dør 23.000 danskere af [[hjerte-karsygdom]]me), ved at være en direkte hæmmer til 15-lipoxygenase (15-LOX), en af de vigtigste enzymer, der er ansvarlige for dannelsen af [[oxidere]]t lav-densitet [[lipoprotein]], en væsentlig medvirkende årsag til åreforkalkning.
 
Desuden har [[in vitro]] eksperimenter med Delta (9)-THC vist sig yderst effektiv til at reducere oxidative skader i [[rygmarv]]skulturer hos [[mus]]. Derudover er Delta (9)-THC anti-[[excitotoksisk]] in vitro. Disse [[Celle (biologi)|cellulære]] mekanismer kan ligge til grund for den formodede [[Nervesystemet|neuro]]-beskyttende effekt i [[amyotrofisk lateral sklerose]] (ALS). Idet (9)-THC er en veltolereret [[delta]] ([[dobbeltbinding]] [[isomer]]er, for eksempel i [[fedtsyre]]r, THC og cloprostenol), kan det og andre cannabinoider fra [[hamp]] vise sig at være hidtil ukendte [[Terapi|terapeutiske]] mål til behandling af ALS. Cathy Jordan fra [[Florida]] i [[USA]], har overlevet Amyotrofisk lateral sklerose (ALS) i 22 år med høj [[livskvalitet]] ved brug af cannabis (marihuana) som [[lægemiddel]].<ref>[http://cannabinoide-information.dk/medicin/neurologiske/als.html Cathy Jordan fra Florida i USA, har overlevet
Amyotrofisk lateral sklerose (ALS) i 22 år med høj livskvalitet ved brug af
cannabis (marihuana) som lægemiddel] - cannabinoide-information.dk</ref>
{{kilder|dette afsnit|dato=juni 2015}}
{{eftersyn|dette afsnit|dato=februar 2014}}
Line 67 ⟶ 69:
Kvantificering af anandamid og 2-arachidonoylglycerol plasmaniveauer er i 2013 blevet undersøgt for potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinol (THC's) nyttevirkning på det endocannabinoide system hos [[mennesker]], med elleve [[blodprøver]], der blev udtaget i løbet af de første 5 timer efter THC administration og to yderligere prøver efter 24 og 48 timer. THC, dets [[metabolit]]ter THC-OH (biologisk aktivt) og THC-COOH (ikke aktiv) og EC'erne anandamide og 2-arachidonoylglycerol (2-AG) blev kvantificeret ved væskekromatografi-massespektrometri.
 
EC-plasmaniveauerne viste en bifasisk respons efter THC injektion og nåede maksimale værdier på 30 min. Anandamid steg en smule fra 0,58 ± 0,21 ng/ml ved baseline til 0,64 ± 0,24 ng/ml (p <0,05) og 2-AG fra 7,60 ± 4,30 ng/ml til 9,50 ± 5,90 ng/ml (p <0,05). Efter at have nået maksimale koncentrationer, blev EC plasmaniveauer markant nedsat til et lavpunkt på 300 min efter THC administration (til 0,32 ± 0,15 ng/ml for anandamid og til 5,50 ± 3,01 ng/ml for 2-AG, p <0,05). EC plasmakoncentrationer vendte tilbage til nær baselineniveauer 48 timer efter forsøget. THC (0,76 ± 0,16 ng/ml) og THC-OH (0,36 ± 0,17 ng/ml) var stadig målbare ved 24 timer og forblev påviselig indtil 48 timer efter THC administration.Selvom den underliggende mekanisme ikke er klar, synes høje doser af intravenøs THC at have indflydelse på endogene cannabinoid-koncentrationer og formentlig EC-signalering.<ref>[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dta.1561/full Kvantificering af anandamid og 2-arachidonoylglycerol plasmaniveauer til at undersøge potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinols virkning på det endocannabinoide system hos mennesker]. - Drug Test Anal. 2014, Januar {{sprogikon|engelsk}}</ref>
af anandamid og 2-arachidonoylglycerol plasmaniveauer til at undersøge potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinol virkning på det endocannabinoide system hos mennesker]. - Drug Test Anal. 2014 Januar {{sprogikon|engelsk}}</ref>
 
Desuden viser forskning fremført i 2012, at både eksogene og endogene cannabinoider kan modulere [[glycin]] ([[Carbon|C]]<sub>2</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>5</sub>[[Nitrogen|N]][[Oxygen|O]]<sub>2</sub>)-[[receptor]]er (GlyRs) [[Allosterisk regulering|allosterisk]]. Men lidt er kendt om det [[Molekyle|molekylære]] grundlag for cannabinoid-GlyR interaktioner, hvorfor der her vises, at vedvarende inkubation med endocannabinoiden anandamide (AEA: [[Carbon|C]]<sub>22</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>37</sub>[[Nitrogen|N]][[Oxygen|O]]<sub>2</sub>) væsentligt øger amplituden af den glycin (α-[[aminosyre]])-aktiverede strøm i både rotte dyrkede [[neuron]]er i [[rygmarven]] og i HEK-293-[[Celle (biologi)|celler]], der udtrykker human α1, rotte α2 og α3 GlyRs.
Line 98 ⟶ 99:
 
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3017356 Prostaglandiner og cannabis - antagonisme-handling af delta 1-tetrahydrocannabinol fra dets metabolitter]. - Biochem Pharmacol. 1986 August. {{sprogikon|engelsk}} ''delta 1-THC-7-oic acid is a major metabolite of delta 1-THC and has no psychoactivity in humans.''
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2967639/ Farmakologisk evaluering af den naturlige bestanddel af Cannabis Sativa, Cannabichromene og dens modulation af Δ 9-tetrahydrocannabinol] - Drug Alcohol Depend. Nov 1, 2010 {{sprogikon|engelsk}} {{kemistub}}
 
* [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dta.1561/full Kvantificering af anandamid og 2-arachidonoylglycerol plasmaniveauer til at undersøge potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinol nyttevirkning på det endocannabinoide system hos mennesker]. - Drug Test Anal. 2014 Januar {{sprogikon|engelsk}}
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3334839/ En fælles molekylær basis for eksogen og endogen cannabinoid potensering af glycin-receptorer] - J Neurosci. 2012 April. {{sprogikon|engelsk}}
{{kemistub}}
 
[[Kategori:Kemiske forbindelser]]