Versionen fra 19. jan. 2016, 12:22 redigér Pugilist (diskussion \| bidrag) Administratorer 153.210 edits m →‎Farmakokinetik: flertydig link ← Gå til forrige forskel		Versionen fra 8. mar. 2016, 14:45 redigér fjern redigering Drlectin (diskussion \| bidrag) Autopatruljerede 8.960 edits links Gå til næste forskel →
Linje 61: * De endogene [[arakidonsyre]] ([[Carbon\|C]]<sub>20</sub>[[Hydrogen\|H]]<sub>32</sub>[[Oxygen\|O]]<sub>2</sub>)-baserede lipider, anandamide ''(N-arachidonoylethanolamide,'' AEA: [[Carbon\|C]]<sub>22</sub>[[Hydrogen\|H]]<sub>37</sub>[[Nitrogen\|N]][[Oxygen\|O]]<sub>2</sub>) og 2-arachidonoyl-glycerol (2-AG: [[Carbon\|C]]<sub>23</sub>[[Hydrogen\|H]]<sub>38</sub>[[Oxygen\|O]]<sub>4</sub>), disse er kendt som "endocannabinoider " og er [[fysiologisk]]e [[Ligand (biokemi)\|ligander]] for cannabinoid-receptorer. Endocannabinoider er alle eicosanoider, som er signalmolekyler fra [[Redoxreaktion\|oxidation]] af 20-[[carbon]]-[[fedtsyre]]r, der udøver kompleks styring over mange kropslige systemer, primært i [[inflammation]] eller [[Immunforsvar\|immunitet]], og som budbringere i [[centralnervesystemet]]. * De [[enzymer]], der [[Syntesebiologi\|syntetiserer]] og nedbryder endocannabinoiderne såsom fedtsyreamid-hydrolase (FAAH) eller monoacylglycerol lipase (MAGL). * [[GPCR\|Cannabinoid-receptorerne]] CB<sub>1</sub> og CB<sub>2</sub>, to G-[[GPCR\|G-protein]]-koblede receptorer]], der er placeret i det [[Centralnervesystemet\|centrale]] og [[Perifere nervesystem\|perifere]] [[Nervesystemet\|nervesystem]]. Det [[endocannabinoide system]] er blevet undersøgt ved hjælp af genetiske og farmakologiske metoder. Disse undersøgelser har påvist, at cannabinoider virker som neuromodulatorer for en række fysiologiske processer, herunder motorisk indlæring, [[Synapse\|synaptisk]] plasticitet, appetit, og smertesans. Linje 70: Desuden viser forskning fremført i 2012, at både eksogene og endogene cannabinoider kan modulere [[glycin]] ([[Carbon\|C]]<sub>2</sub>[[Hydrogen\|H]]<sub>5</sub>[[Nitrogen\|N]][[Oxygen\|O]]<sub>2</sub>)-[[receptor]]er (GlyRs) [[Allosterisk regulering\|allosterisk]]. Men lidt er kendt om det [[Molekyle\|molekylære]] grundlag for cannabinoid-GlyR interaktioner, hvorfor der her vises, at vedvarende inkubation med endocannabinoiden anandamide (AEA: [[Carbon\|C]]<sub>22</sub>[[Hydrogen\|H]]<sub>37</sub>[[Nitrogen\|N]][[Oxygen\|O]]<sub>2</sub>) væsentligt øger amplituden af den glycin (α-[[aminosyre]])-aktiverede strøm i både rotte dyrkede [[neuron]]er i [[rygmarven]] og i HEK-293-[[Celle (biologi)\|celler]], der udtrykker human α1, rotte α2 og α3 GlyRs. Størrelsen af AEA potensering faldt med fjernelse af enten [[Hydroxylgruppe\|hydroxyl]]-eller [[oxygen]]-grupper på AEA. Mens desoxy-AEA var signifikant mindre effektiv i potensering af I (Gly), hæmmede desoxy-AEA potensering fremstillet af både Δ(9)-tetrahydrocannabinol (THC: [[Carbon\|C]]<sub>21</sub>[[Hydrogen\|H]]<sub>30</sub>[[Oxygen\|O]]<sub>2</sub>), en betydelig psykoaktiv bestanddel af marihuana, og AEA. Tilsvarende påvirkede didesoxy-THC, en modificeret THC med fjernelse af både hydroxyl/oxygengrupper, ikke I (Gly), når de anvendes alene, men inhiberede potensering af I (Gly) induceret af AEA og THC. Disse resultater tyder på, at eksogene og endogene cannabinoider potenserer GlyRs via [[hydrogenbinding]]s-lignende interaktion. En sådan specifik interaktion stammer sandsynligvis fra et fælles molekylær grundlag.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3334839/ En fælles molekylær basis for eksogen og endogen cannabinoid potensering af glycin-receptorer] - J Neurosci. 2012 April. {{sprogikon\|engelsk}}</ref> == Se også ==

Tetrahydrocannabinol: Forskelle mellem versioner