Multipel sklerose: Forskelle mellem versioner
Content deleted Content added
→Autoimmunologi: Inflammartionsafsnit tilføjet |
|||
Linje 41:
Uanset om den cellulære autoantigen er et protein eller et lipid, kan reaktionen opstå som følge af, immuncellerne genkender et fremmed antigen, og efterfølgende krydsreagerer med organismens egne komponenter (kaldet [[antigen|selv antigener]]), da disse minder om det fremmede antigen - et fænomen kaldet [[molekylære mimicry]].<ref name="pmid11955556"/><ref name="pmid7534214">{{cite journal |author=Wucherpfennig KW, Strominger JL |title=Molecular mimicry in T cell-mediated autoimmunity: viral peptides activate human T cell clones specific for myelin basic protein |journal=Cell |volume=80 |issue=5 |pages=695–705 |year=1995 |month=March |pmid=7534214 |doi= |url=}}</ref>
===Inflammation===
[[Inflammation]] er udover demyelinering det andet hovedsygdomstegn ved MS. Ifølge [[immunologi]]ske teorier vedrørende MS patogenesen er den inflammatoriske reaktion forårsaget af [[T-celle]]r, (en [[lymfocyt|lymfocyt type]] involveret i kroppens immunsystem).<ref name="pmid11955556"/> T-celler opnår adgang til hjernen gennem "sprækker" i [[blod-hjerne-barriere]]n. Undersøgelser af dyremodeller har også vist, at [[B-celle]]r spiller en mulig rolle.<ref name="pmid11596130">{{cite journal |author=Iglesias A, Bauer J, Litzenburger T, Schubart A, Linington C |title=T- and B-cell responses to myelin oligodendrocyte glycoprotein in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis |journal=Glia |volume=36 |issue=2 |pages=220–34 |year=2001|month=November |pmid=11596130 |doi= 10.1002/glia.1111}}</ref>
== Klassificering ==
| |||