Kræft: Forskelle mellem versioner
Content deleted Content added
→Behandling: Tilført relateret information med link |
→Behandling: tilføjet ny information med link, desværre igen med link påført under Eksterne henvisninger og ikke korrekt under Kilder og noter, hvilket undskyldes. |
||
Linje 16:
Endocannabinoide niveauer er fint moduleret under [[fysiologisk|fysiologiske]] og [[patologisk|patologiske]] tilstande. En forbigående forøgelse synes at være en adaptiv reaktion for at genoprette [[homeostase]], når den er akut og patologisk forstyrret. I nogle [[kronisk|kroniske]] tilstande synes ændringen af det[[endocannabinoide system]] at bidrage til fremskridt og [[symptomer]] på sygdommen. Især har flere forskellige typer af cancer unormalt reguleret endocannabinoid systemer.
== Østrogen har betydning for udvikling af brystkræft ==
Den samlede mængde af [[østrogen]], som en [[kvinde]] er udsat for i løbet af sit [[liv]], har betydning for hendes risiko for at udvikle brystkræft. Jo mere østrogen, jo højere risiko. Den øgede mængde østrogen kan medvirke til, at normale celler i [[brystet]] omdannes til kræftceller.
Alle kvinder producerer østrogen, og det er naturligt og nødvendigt for, at [[kroppen]] kan fungere. Men forskellige faktorer (der har med [[vesten|vestlig]] [[livsstil]] at gøre) kan påvirke østrogenniveauet i [[blodet]] i en negativ retning i forhold til risikoen for at udvikle brystkræft. Udvikling af kræft skyldes dog altid et samspil mellem flere faktorer, der har med arv, livsstil og miljø at gøre. [[Alkohol]] øger risikoen for brystkræft af flere grunde. Alkohol øger niveauet af østrogen i blodet hos kvinder både før og efter overgangsalderen, og et højt østrogenniveau (17β-østradiol) giver en højere risiko. Desuden er alkohol i sig selv klassificeret som et kræftfremkaldende stof. Forskere skønner, at alkohol er årsag til 3 pct. af alle tilfælde af brystkræft i [[Europa]]. Men danske kvinder [[Drikkeri|drikker]] i gennemsnit mere end andre europæiske kvinder, og derfor er alkohol formentlig årsag til en større andel af alle brystkræfttilfælde i [[Danmark]].
====== Δ(9)-tetrahydrocannabinol (THC) afbryder østrogen-signalering gennem opregulering af [[østrogen]]-[[receptor]] [[β]]. ======
THC's anti-østrogene aktiviteter medieres af østrogen-receptor beta's afbrydelse af 17β-østradiol/østrogen-receptor α signalering, hvilket markant hæmmer celleproliferation ([[celledeling]]) og de østrogen-receptor α/17β-østradiol-regulerede gener, der fremmer cellevækst i østrogenreceptor α -positive [[Humanbiologi|humane]] brystcancer-cellelinjer.
== Hyppighed ==
{|
Line 131 ⟶ 139:
{{Commonscat|Cancer}}
* [http://www.cancer.dk/brystkraeft-mammacancer/aarsager-brystkraeft/aarsager-brystkraeft-livsstil/ Livsstilsfaktorer som årsag til brystkræft] - Kræftens Bekæmpelse
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4171598/ Cannabinoider som terapeutiske midler ved cancer: nuværende status og fremtidige implikationer] - Oncotarget. Aug 2014; 5 (15): 5852-5872. (engelsk)
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3366283/ Cannabinoider, Endocannabinoider og Kræft] - Cancer Metastasis Rev. Dec 2011; 30(3-4): 599–612. (engelsk)
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4018723/ Δ(9)-tetrahydrocannabinol afbryder østrogen-signalering gennem opregulering af østrogen-receptor β (ERβ)]. - Chem Res Toxicol. - Molekylærbiologisk Institut, Daiichi University of Pharmacy, 22-1 Tamagawa-cho, Minami-ku, Fukuoka 815-8511, Japan.
{{sygdomstub}}
| |||