Tetrahydrocannabinol: Forskelle mellem versioner
Content deleted Content added
KnudW (diskussion | bidrag) Total uforståelig og al pro-thc-materialet hjælper ikke |
Tilført referece-link |
||
Linje 56:
'''US Patent 6630507''': Den 2. februar [[2001]] ansøgte, og den 7. oktober [[2003]] fik [[Sundhedsministeriet (USA)|USA's sundhedsministerie]] (''United States Department of Health and Human Services'', HHS) tilkendt [[patent]] (eneretsbevilling) på formler af cannabinoider som [[antioxidant]] og [[Nerve|nervebeskytter]]:
Cannabinoider har vist sig, at have antioxidant-egenskaber uden forbindelse til NMDA-receptormodstand. Denne nyligt fundne egenskab gør cannabinoider brugbare i behandling og forebyggende behandling ([[profylakse]]) af en bred variation af oxyderingsassocierede sygdomme, så som iskæmi, alders-relaterede, [[betændelse]]s- og [[autoimmun]]e sygdomme. Cannabinoiderne har vist at have særlig anvendelse som [[Nervesystemet|nervebeskytter]] for eksempel ved at begrænse neurologisk nervebeskadigelse fremkommet efter [[Iskæmisk hjertesygdom|iskæmiske]] skader, så som [[apopleksi]] (slagtilfælde) og [[traume]]r, eller i behandlingen af [[neuron|neuro-degenerative]] sygdomme, så som [[Alzheimers sygdom|Alzheimers]], [[Parkinsons sygdom|Parkinsons]] og [[Hiv|HIV]] demens.<ref>[http://patft.uspto.gov/netacgi/nph-Parser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=/netahtml/PTO/srchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=6630507.PN.&OS=PN/6630507&RS=PN/6630507 US Patent 6630507: cannabinoider som antioxidant og nervebeskytter] - The United States of America as represented by the Department of Health and Human Services {{sprogikon|engelsk}}</ref>
== Sammenspil med det Endo-Cannabinoide System ==
Linje 67:
Kvantificering af anandamid og 2-arachidonoylglycerol plasmaniveauer er i 2013 blevet undersøgt for potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinol (THC's) nyttevirkning på det endocannabinoide system hos [[mennesker]], med elleve [[blodprøver]], der blev udtaget i løbet af de første 5 timer efter THC administration og to yderligere prøver efter 24 og 48 timer. THC, dets [[metabolit]]ter THC-OH (biologisk aktivt) og THC-COOH (ikke aktiv) og EC'erne anandamide og 2-arachidonoylglycerol (2-AG) blev kvantificeret ved væskekromatografi-massespektrometri.
EC-plasmaniveauerne viste en bifasisk respons efter THC injektion og nåede maksimale værdier på 30 min. Anandamid steg en smule fra 0,58 ± 0,21 ng/ml ved baseline til 0,64 ± 0,24 ng/ml (p <0,05) og 2-AG fra 7,60 ± 4,30 ng/ml til 9,50 ± 5,90 ng/ml (p <0,05). Efter at have nået maksimale koncentrationer, blev EC plasmaniveauer markant nedsat til et lavpunkt på 300 min efter THC administration (til 0,32 ± 0,15 ng/ml for anandamid og til 5,50 ± 3,01 ng/ml for 2-AG, p <0,05). EC plasmakoncentrationer vendte tilbage til nær baselineniveauer 48 timer efter forsøget. THC (0,76 ± 0,16 ng/ml) og THC-OH (0,36 ± 0,17 ng/ml) var stadig målbare ved 24 timer og forblev påviselig indtil 48 timer efter THC administration.Selvom den underliggende mekanisme ikke er klar, synes høje doser af intravenøs THC at have indflydelse på endogene cannabinoid-koncentrationer og formentlig EC-signalering.<ref>[http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dta.1561/full Kvantificering
af anandamid og 2-arachidonoylglycerol plasmaniveauer til at undersøge potentielle påvirkninger af tetrahydrocannabinol virkning på det endocannabinoide system hos mennesker]. - Drug Test Anal. 2014 Januar {{sprogikon|engelsk}}</ref>
Desuden viser forskning fremført i 2012, at både eksogene og endogene cannabinoider kan modulere [[glycin]] ([[Carbon|C]]<sub>2</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>5</sub>[[Nitrogen|N]][[Oxygen|O]]<sub>2</sub>)-[[receptor]]er (GlyRs) [[Allosterisk regulering|allosterisk]]. Men lidt er kendt om det [[Molekyle|molekylære]] grundlag for cannabinoid-GlyR interaktioner, hvorfor der her vises, at vedvarende inkubation med endocannabinoiden anandamide (AEA: [[Carbon|C]]<sub>22</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>37</sub>[[Nitrogen|N]][[Oxygen|O]]<sub>2</sub>) væsentligt øger amplituden af den glycin (α-[[aminosyre]])-aktiverede strøm i både rotte dyrkede [[neuron]]er i [[rygmarven]] og i HEK-293-[[Celle (biologi)|celler]], der udtrykker human α1, rotte α2 og α3 GlyRs.
Størrelsen af AEA potensering faldt med fjernelse af enten [[Hydroxylgruppe|hydroxyl]]-eller [[oxygen]]-grupper på AEA. Mens desoxy-AEA var signifikant mindre effektiv i potensering af I (Gly), hæmmede desoxy-AEA potensering fremstillet af både Δ(9)-tetrahydrocannabinol (THC: [[Carbon|C]]<sub>21</sub>[[Hydrogen|H]]<sub>30</sub>[[Oxygen|O]]<sub>2</sub>), en betydelig psykoaktiv bestanddel af marihuana, og AEA. Tilsvarende påvirkede didesoxy-THC, en modificeret THC med fjernelse af både hydroxyl/oxygengrupper, ikke I (Gly), når de anvendes alene, men inhiberede potensering af I (Gly) induceret af AEA og THC. Disse resultater tyder på, at eksogene og endogene cannabinoider potenserer GlyRs via [[hydrogenbinding]]s-lignende interaktion. En sådan specifik interaktion stammer sandsynligvis fra et fælles molekylær grundlag.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3334839/ En fælles molekylær basis for eksogen og endogen cannabinoid potensering af glycin-receptorer] - J Neurosci. 2012 April. {{sprogikon|engelsk}}</ref>
== Se også ==
Line 93 ⟶ 94:
* [https://thecannabus.files.wordpress.com/2011/08/marijuana-addiction.pdf Der er ingen sammenhæng mellem blodets indhold af cannabinoider og psykomotorisk forringelse] - Dr. David Bearman {{sprogikon|engelsk}}
* [http://www.davidbearmanmd.com/ Dr. David Bearmans hjemmeside]
* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12648025/ Farmakokinetik og farmakodynamik af cannabinoider] {{sprogikon|engelsk}}: Delta (9)-tetrahydrocannabinol (THC: C<sub>21</sub>H<sub>30</sub>O<sub>2</sub>) er den vigtigste kilde til de farmakologiske virkninger af indtagelse af cannabis, både den marihuana-lignende handling og de medicinske fordele af planten. Men dens syre-metabolit THC-COOH: C<sub>21</sub>H<sub>28</sub>O<sub>4</sub>, den ikke-psykotrope cannabidiol (CBD), flere cannabinoid analoger og nyopdagede modulatorer af det endogene cannabinoid system, er også lovende kandidater til klinisk forskning og terapeutiske anvendelser. Cannabinoider udøver mange virkninger ved aktivering af G-[[protein]]-koblede cannabinoid-receptorer i hjernen og de perifere væv. Derudover er der evidens for ikke-receptor-afhængige mekanismer.
▲* [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12648025/ Farmakokinetik og farmakodynamik af cannabinoider] {{sprogikon|engelsk}}: Delta (9)-tetrahydrocannabinol (THC: C<sub>21</sub>H<sub>30</sub>O<sub>2</sub>) er den vigtigste kilde til de farmakologiske virkninger af indtagelse af cannabis, både den marihuana-lignende handling og de medicinske fordele af planten. Men dens syre-metabolit THC-COOH: C<sub>21</sub>H<sub>28</sub>O<sub>4</sub>, den ikke-psykotrope cannabidiol (CBD), flere cannabinoid analoger og nyopdagede modulatorer af det endogene cannabinoid system, er også lovende kandidater til klinisk forskning og terapeutiske anvendelser. Cannabinoider udøver mange virkninger ved aktivering af G-[[protein]]-koblede cannabinoid-receptorer i hjernen og de perifere væv. Derudover er der evidens for ikke-receptor-afhængige mekanismer.
Eksistensen og intensiteten af mulige langsigtede negative virkninger på psyke og kognition, immunsystemet, frugtbarhed og graviditet forbliver kontroversiel. De er rapporteret til at være lav i mennesker og udelukker ikke lovlig terapeutisk anvendelse af cannabis-baserede lægemidler. Egenskaber af cannabis, der kan være af terapeutisk brug omfatter analgesi, muskelafslapning, immunosuppression, sedation, forbedring af humør, stimulering af appetit, antiemesis, sænkning af det intraokulære tryk, bronkodilation, neurobeskyttelse og induktion af apoptose i kræftceller. - Clin Pharmacokinet. 2003, 42 (4) :327-60. - Nova-Institut, Hürth, Tyskland. Franjo Grotenhermen
| |||